Angiotensin er et peptid, der kan indsnævre blodkarrene og løft blodtrykket. Renin-angiotensin-systemet er en gruppe af peptider, der virker som receptorer for lægemidler, der deltager i sænkning af blodtrykket. Angiotensinpeptidet hjælper også sekretion af aldosteron fra den kortikale region af binyrerne. Aldosteron hjælper med at fastholde natrium i den distale del af Nephron i nyren. Dette vil øge blodtrykket. Angiotensin der hidrører fra dets precursor angiotensinogen. Angiotensinogen er en globulin-molekyle produceres i leveren.
Den angiotensinogen i human har en længde på 452 aminosyrer, mens dens længde i andre arter kan være anderledes. Den del af peptid, som er for det meste involveret i dens funktion er de første tolv aminosyrer, der er Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu-Val-Ile.
Angiotensin-I har vist sig at regulere mekanisme af angiotensin II. Angiotensin-II er ansvarlig for mange komplikationer relateret til vaskulære system på grund af diabetes mellitus.
Ifølge de undersøgelser i Malaysia og Singapore, forbehandling af rotter med angiotensin-I (10-7 M) faldt effekten af angiotensin -I i normoglykæmiske rotter og ikke i diabetiske rotter. Human angiotensin-I har molekylvægt på 1296,5 med polypeptidsekvensen ifølge DRVYIHPFHL. Trebogstavskoden af angiotensin-I-sekvens er H-Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu-OH. Angiotensin-II er resultatet af spaltningen af angiotensin-I af enzym kaldet angiotensin-omdannende enzym.
Det findes fra de undersøgelser, at ikke-angiotensinkonverterende enzym også er involveret i omdannelsen af angiotensin-I til angiotensin-II. Det er bevist, at Chymase hos mennesker effektivt konverteret decapeptidet Angiotensin-I til octapeptidet Angiotensin-II ved at bryde obligationen i angiotensin-I på Phe-His9 stilling.
Denne N-terminale decapeptid Angiotensin-I observeret at have skyldes angiotensinogen i leveren, når rennin virker på den.
Renin frigives fra nyrerne på grund af aktiviteten af renal sympaticus, nedsat blodtryk i nyrerne indre nær de juxtaglomerulære celler eller på grund af begrænsede udbud af Na + og Cl- til Macula densa. Hvis Macula densa ikke fornemmer meget af Na +, så står der, at leveringen af renin fra de juxtaglomerulære celler er steget. Renin vil bryde peptidbindingen, der eksisterer mellem leucin og Valin aminosyrerester af angiotensinogen. Det resulterende peptid er lavet af 10 aminosyrer kaldet angiotensin-I.
Angiotensin I har ingen fysiologisk rolle s