Patienter med moderat defekter kan udvikle symptomer forbundet med LV volumen overbelastning og er i risiko for at udvikle pulmonal vaskulær sygdom. Store VSD er ikke-begrænsende, med lige tryk i venstre og højre ventrikler. Der er en stor venstre-til-højre shunt i første omgang, og lungekredsløbet udsættes for systemiske tryk tidligt i sygdomsforløbet. Patienter med ikke-begrænsende VSD normalt udvikle irreversible pulmonal vaskulær sygdom inden for det første årti af livet, i sidste ende resulterer i shunt vending og Eisenmenger physiology.
The naturhistorie VSD afhænger af størrelsen og placeringen af defekten. Små, restriktive defekter med Qp /Qs mindre end 1,5 til 1 ikke placere en hæmodynamisk signifikant belastning på LV. Moderate eller store fejl forårsage pulmonal kongestion og LV volumen overload, hvilket kan føre til LV dysfunktion og kongestiv hjerteinsufficiens. Pulmonal hypertension kan forekomme med moderate mangler. Større defekter er forbundet med en betydelig risiko for pulmonal hypertension og pulmonal vaskulær obstruktiv sygdom. Den Eisenmenger syndrom forekommer i 10% af patienter med VSD.
Alle patienter er i risiko for bakteriel endocarditis og kræver antibiotisk profylakse. Andre komplikationer omfatter aorta Spids prolaps gennem defekten, hvilket resulterer i aortaregurgitation og /eller subaorta obstruktion, og udvikling af en dobbelt-kammer RV grund hypertrofi af muskel bundter inden midten af højre ventrikel cavity.The fysisk undersøgelse resultater varierer med størrelse af defekten. En patient med en lille defekt har en normal PMI, en normal S1 og S2, og en barsk pansystolic mumlen forbundet med et systolisk spændingen.
Ud over mumlen og spændingen, patienter med større defekter har beviser for LV udvidelsen med fremtrædende og /eller forskydning af den apikale impuls, et diastolisk mitralindstrømningen Rumble, og ofte galop rytme. Med udviklingen af pu