I deres eksperimenter, forskere ved National Jewish Health viste, lave niveauer af D-vitamin, kan sammenlignes med niveauer, der findes i millioner af mennesker, undladt at hæmme den inflammatoriske angreb, mens niveauer anses tilstrækkelig gjorde hæmme inflammatorisk signalering. "Denne undersøgelse går ud over tidligere sammenslutninger af D-vitamin med forskellige sundhedsresultater.
Den skitserer en klar kæde af cellulære begivenheder, fra bindingen af DNA, gennem en særlig signalvej, til reduktionen af proteiner er kendt for at udløse betændelse," siger ledende forfatter elena Goleva, assisterende professor i pædiatri ved National Jewish Health. "Patienter med kroniske inflammatoriske sygdomme, såsom astma, arthritis og prostatacancer, som er D-vitamin mangelfuld, kan have gavn af D-vitamin for at få deres serum vitamin D niveauer over 30 nanogram /milliliter.
" De nuværende nationale retningslinjer tyder på, at folk skal opretholde et blodserum niveau på 20 ng /ml minimum, selv om der er meget videnskabelig debat om optimale niveauer. D-vitamin har længe været kendt for at bidrage til knogle sundhed ved at fremme absorptionen af calcium. I de senere år har meget opmærksomhed blevet betalt til dets mulige immune og inflammatoriske fordele. Lav vitamin D niveauer har været forbundet med flere sygdomme, herunder astma, kræft, diabetes og gigt.
I den aktuelle undersøgelse forskere undersøgt de specifikke mekanismer, hvormed D-vitamin kunne handle på immune og inflammatoriske veje. Inkuberes de humane hvide blodlegemer med varierende niveauer af D-vitamin, derefter udsatte dem for lipopolysaccharid (LPS), et molekyle associeret med bakterielle cellevægge, der er kendt for at fremme intens inflammatorisk respons. Celler inkuberet uden D-vitamin og opløsning indeholdende 15 ng /ml D-vitamin produceres høje niveauer af cytokiner IL-6 og TNF-alfa, vigtige aktører i det inflammatoriske respons.
Celler inkuberet i 30 ng /ml D-vitamin og derover udviste signifikant reduceret reaktion på LPS. De højeste niveauer af inflammatoriske hæmning indtraf ved 50 ng /ml. Gennem en kompleks serie af eksperimenter, forskerne identificeret en ny placering, hvor vitamin-D receptor synes at binde direkte til DNA og aktivere et gen kaldet MKP-1. MKP-1 interfererer med den inflammatoriske kaskade udløst af LPS, som omfatter et molekyle kendt som p38, og resulterer i højere niveauer af IL-6 og TNF-alfa.
"Dette nyligt identificerede DNA-bindende site for vitamin